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呼吸衰竭

别名:呼衰
部位:胸部,全身
科室:呼吸内科,心血管内科,神经内科,急诊,老年医学
症状:低氧血症 气体弥散障碍 恶性胸水 肺癌胸水 言语紊乱 感觉障碍 紫绀 心脏功能突然失代偿 呼吸反射调节受损 口腔黏膜呈现青紫色
基本概述

  呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

  (1)所了管、支气管疾病:如气管炎 target=_blank>慢性支气管炎、支气管哮喘等。
  (2)肺部疾病:如肺气肿、肺心病、肺纤维化等。
  (3)胸廓疾病:如胸廓畸形、高压性气胸等。
  (4)呼吸中枢病变:如脑部炎症、损伤、肿瘤等。
  (5)[神经肌肉疾病:如脊髓恢质炎、多发性神经根炎等。
  (6)其他:如成人呼吸窘迫综合征,高原性低氧血症,胸部手术引起的通气限制等。 上述各类疾病可导致肺泡通气不足,肺内气体弥散障碍,通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。

症状体征

  一.病史及症状: 

  (1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史.(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。 

  二.查体发现: 

  可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

        三、诊断

  本病主要诊断依据,急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性支气管炎、肺气肿等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

检查化验

  (1)血气分析;静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa (60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。
  (2)其它检查如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

鉴别诊断

  1.气道阻塞性病变 气管—支气管的炎症、痉挛、异物、肿瘤、纤维化短痕,如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足,和伴有通气血流比例失调.导致缺氧和二氧化碳滨留,引起呼吸衰竭。
  2.肺组织病变 肺泡和肺间质的各种病变.如肺炎、肺气肿、严重肺结核性肺纤维化、肺水肿、肺尘埃沉着病等,均可导致肺泡减少、有效弥散面积减少府性减低、通气航流比例失调,导致缺氧和二氧化碳满留,引起呼吸衰竭。
  3.肺血管病变 肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少,通气/航流比例失调,或部分静脉dK未经过氧合直接流入肺静脉,导致呼吸衰竭。
  4.胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的脊柱畸形、各种原因所致的胸膜肥厚粘连、严重的自发件或外伤性气胸、大量胸腔积液等,均可影响胸廓活动利胸胖内负比,使肺脏扩张受限,造成迫气不足和吸入气体分布小均,导致肺通气和换气功能障碍,引起呼吸良竭。
  5.神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒,均可抑制呼吸中枢;脊髓嫡变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等,均可累及呼吸肌功能,造成呼吸肌无力、麻痹,呼吸动力下降而肺通气不足。

并发症

      呼吸衰竭为上述病因中各疾病的并发症,并非单独一个病,并发症因病因不同而出现各种不同的疾病。

预防保健

  1.减少能量消耗 解除支气管痉挛,消除支气管粘膜水肿,减少支气管分泌物,排除顽痰,降低气道阻力,减少能量消耗。
  2.改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。
  3.坚持每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。
  4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时,可以使用体外膈肌起搏器,改善肺泡通气,锻炼膈肌,增强膈肌的活动功能。

  一.病情较轻可在门诊治疗,严重者宜住院治疗,首先积极治疗原发病,有感染时应使用抗生素,去除诱发因素。 

  二.保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物.必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。 

  三.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7.32Kpa(55mmHg),PaCO2明显增高或有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 

  四.治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

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