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溃疡性结肠炎

别名:慢性非特异性溃疡性结肠炎,结肠炎
部位:腹部
科室:消化内科,内科
症状:排便障碍 排气障碍 排水样血性大便 反射性呕吐 粪便黑色并带有血液 红斑结节 心脏淤积淀粉样物质 肠出血 消化道激惹 便秘伴腹部包块
基本概述

  溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),简称溃结,病因尚未完全阐明,主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病,常始自左半结肠,可向结肠近端乃至全结肠,以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一,可有缓解与发作相交替,患者可仅有结肠症状,也可伴发全身症状。

  (一)发病原因

  溃疡性结肠炎确切病因还不明确。目前关于本病的病因学有以下几个学说。

  1.感染学说 已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似,某些病例粪便中培养出细菌,部分病例应用抗生素治疗有效,似乎提示细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV),1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体感染引起本病,感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。

  2.免疫学因素 持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原,当机体感染这些病原体以后,循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原,可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后,可释放出多种细胞因子和血管活性物质,促进并加重组织的炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡,推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。

  此外,近年来也有报告指出,机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein,HSP)相作用,产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。

  3.遗传因素 一些资料表明,溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人,亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2~4倍,而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。

  4.精神因素 精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调,导致肠壁炎症及溃疡形成有关。但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因。相反,因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后,病人原有的精神上的病态如抑郁症、焦虑、紧张多疑等症状有显著改善。似乎说明精神因素不是引起本病的原因,更像是本病引起的后果。

  (二)发病机制

  1.病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位,以直肠和乙状结肠多见,也可累及升结肠和结肠的其他部位,或累及整个结肠。少数全结肠受累并可侵及末端回肠,受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠。北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中,累及全结肠者38例,占48.7%;直肠和乙状结肠32例(41%);回肠、盲肠及升结肠受累8例,占10.2%;单独侵及回肠者5例(6.4%)。

  2.病理形态

  (1)大体形态:溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症,其并发症较克罗恩病少,所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整,外观光滑、光泽,血管充血,肠管缩短,以远端结肠和直肠最明显,一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆,广泛充血和出血,有多个浅表性溃疡,沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱,甚至暴露出肌层,黏膜病变呈连续性,从直肠或乙状结肠开始,常常远段重,近段轻;左半结肠重,右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉,以结肠多见,直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

  (2)组织形态:黏膜和黏膜下层高度充血、水肿,炎性细胞弥漫性浸润,主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜,在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层,一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮,可导致隐窝炎和隐窝脓肿,上皮细胞增殖,杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层,呈弥漫性分布,底部可达黏膜下层,极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。

  肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例,其结肠黏膜难与正常黏膜区别,但病理学检查仍有异常改变,表现为腺管不规则,且有分支;杯状细胞增多,细胞增大,潘氏细胞化生。因而,溃疡性结肠炎最主要的病理变化为:①弥漫性连续性黏膜炎症;②黏膜溃疡;③隐窝脓肿;④假性息肉;⑤特殊细胞变化,潘氏细胞增生、杯状细胞减少。

症状体征

  临床表现

  1.类型 按临床表现和过程可分4型。

  (1)初发型:症状轻重不一,既往无溃结史,可转变为慢性复发型或慢性持续型。

  (2)慢性复发型:症状较轻,临床上最多见,治疗后常有长短不一的缓解期。复发高峰多在春秋季,而夏季较少。在发作期结肠镜检查,有典型的溃结病变,而缓解期检查仅见轻度充血、水肿,黏膜活检为慢性炎症,易误为肠易激综合征。有的患者可转为慢性持续型。

  (3)慢性持续型:起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状,持续数周至数年,其间可有急性发作。本型病变范围较广,结肠病变呈进行性,并发症多,急性发作时症状严重,需行手术治疗。

  (4)急性暴发型:国内报道较少,约占溃结的2.6%,国外报道占20%。多见于青少年,起病急骤,全身及局部症状均严重,高热、腹泻每天20~30次,便血量多,可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症,衰弱消瘦,并易发生中毒性结肠扩张,肠穿孔及腹膜炎,常需紧急手术,病死率高。

  2.主要症状 腹泻或便秘,病初症状较轻,粪便表面有黏液,以后便次增多,重者每天排便10~30次,粪中常混有脓血和黏液,可呈糊状软便。便血是较常见的症状,主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。一般为小量便血,重者可呈大量便血或血水样便。腹痛多局限左下腹或下腹部,轻症者亦可无腹痛,随病情发展腹痛加剧,排便后可缓解。里急后重系由于炎症刺激直肠所致,并常有骶部不适。消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。全身表现多见于急性暴发型重症患者,出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。

  3.体征 左下腹或全腹压痛,可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状,并有压痛,有时腹肌紧张,肛诊可发现肛门括约肌痉挛,指套有黏液或血性黏液分泌物,直肠有触痛。有者可触到肝大,此与脂肪肝有关。

  诊断

  1.诊断标准 由于溃疡性结肠炎是一种非特异性炎性疾病,临床表现多种多样,难以找到典型的临床特征作出诊断,我国1993年举行的全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会上,根据国际诊断标准结合我国具体情况提出了溃疡性结肠炎的诊断标准:①排除细菌性痢疾、阿米巴性结肠炎、血吸虫病、肠结核、Crohn病、放射性肠炎等原因明确的结肠炎症;②具有典型的临床表现,并至少有内镜或X线的特征性改变中的1项;③临床症状不典型,但有典型的肠镜或X线表现或经病理活检证实。

  2.严重性判断 Truelove和Witts根据临床表现及实验室测定结果将溃疡性结肠炎分为轻、中、重3型(表1)。此评估有助于临床医生估计病情,为治疗提供依据。

  

 

  据Edwards报道一般轻型溃疡性结肠炎占54%,病变仅涉及直肠和乙状结肠;27%的溃疡性结肠炎病人的病变程度为中型;19%的病人表现为重型溃疡性结肠炎,除腹泻、血便、贫血、消瘦等症状外,还因发生急性中毒性巨结肠。国内1组117例溃疡性结肠炎报告轻型占21%,中型占52%,重型占27%。

检查化验

  实验室检查

  1.粪便检查 活动期以糊状黏液、脓血便最为常见,镜下检查有大量的红细胞、脓细胞,其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性,可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎,容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等,其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。

  2.血沉(ESR) 溃疡性结肠炎患者在活动期时,ESR常升高,多为轻度或中度增快,常见于较重病例。但ESR不能反应病情的轻重。

  3.白细胞计数 大多数患者白细胞计数正常,但在急性活动期,中、重型患者中可有轻度升高,严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。

  4.血红蛋白 50%~60%患者可有不同程度的低色素性贫血。

  5.C反应蛋白(CRP) 正常人血浆中仅有微量C反应蛋白,但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常,因此,CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。损伤16h CRP可先于其他炎性蛋白质升高,而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24~48h后才升高。在Crohn患者,CRP较溃疡性结肠炎患者高,提示两者有着不同的急性反应相。IBD有活动时,CRP能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者CRP常持续升高;在病情较严重的患者,若CRP高时,对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉,较适合在基层医院使用。

  6.免疫学检查 一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断,但对确诊本病的意义则有限。在活动期,血清中IgG、IgA和IgM可升高,T/B比率下降。在Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中,白介素-1(IL-1)和白介素-1受体(IL-1R)的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加,而且其含量与病变的活动性成正比。有资料表明,炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态,并分泌TNF-α,而测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。

  影像学检查

  1.X线检查 X线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法,即使结肠镜应用后,其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值,是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。

  (1)腹部平片:在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎,其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12~24h作一次腹部平片检查,以监测病情变化。X线表现为结肠横径超过5.5cm,轮廓可不规则,可出现“指压迹”征。

  (2)钡剂灌肠检查:钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一,但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影,有利于观察黏膜水肿和溃疡。X线主要表现为:

  ①黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化,有人形象地描述为“雪花点”征,即X线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点。

  ②多发性浅龛影或小的充盈缺损。

  ③肠管缩短,结肠袋消失呈管状。初期所见为肠壁痉挛收缩,结肠袋增多,黏膜皱襞增粗紊乱,有溃疡形成时,可见肠壁边缘有大小不等的锯齿状突起,直肠和乙状结肠可见细颗粒状改变。后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失,管壁变硬,肠腔变窄,肠管缩短,呈水管状。有假息肉形成时,可见肠腔有多发的圆形缺损。

  (3)肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影:血管造影可使病变部位的细小血管显影,对本病的诊断可提供有力帮助。典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张,静脉像早期则显示高度浓染,而毛细血管像显示中度浓染。

  2.CT和MRI检查 以往CT很少用于肠道疾病的诊断,而近几年随着技术的提高,CT可模拟内镜的影像学改变用于溃疡性结肠炎的诊断。表现有:

  (1)肠壁轻度增厚。

  (2)增厚的肠壁内可显示有溃疡。

  (3)增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变,似“花结”或“靶征”。

  (4)可显示溃疡性结肠炎的并发症,如肠瘘、肛周脓肿。但CT所示肠壁增厚为非特异性改变,且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡,对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。

  MRI检查费用昂贵,对肠道疾病诊断效果差,但在诊断溃疡性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值。

  3.结肠镜检查 结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手段之一,既可直接观察结肠黏膜的变化,可确定病变的基本特征和范围,又能进行活组织检查,因此,可以大大提高诊断溃疡性结肠炎的准确率,对本病的诊断有重要价值。此外,在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时,应列为结肠镜检查的禁忌证。内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成,表现为:黏膜多发性浅表溃疡,伴充血、水肿,病变多从直肠开始,呈弥漫性分布;黏膜粗糙呈细颗粒状,黏膜血管模糊,质脆易出血;病变反复发作者可见到假息肉,结肠袋消失、肠壁增厚等表现。

  (1)在活动期,受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。初期主要是黏膜充血、水肿,血管纹理紊乱、模糊,半月襞增厚,肠管常呈痉挛状态;随后黏膜面变粗糙,出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒,组织变脆,有自然出血或接触出血,腔内有黏液性分泌物;进一步发展则黏膜出现糜烂,伴有许多散在分布的黄色小斑,乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致;而后黏膜面形成许多溃疡,溃疡较小而表浅,针头样、线形或斑片状,形态不规则,排列无规律,围绕肠管纵轴和横轴相互交错,这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应,几乎无正常残存黏膜可见。

  (2)在缓解期,内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。因本病的病理改变一般不超过黏膜下层,所以不形成纤维化和瘢痕,可完全恢复正常。病情较轻者,炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失,溃疡缩小呈细线状或愈合消失,渗出物吸收;慢性持续型或复发缓解型病例,肠黏膜出现萎缩性改变,色泽变得苍白,血管纹理紊乱,黏膜正常光泽丧失,略显干燥,残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉,假性息肉多少不定,大小不等,可有蒂或无蒂。黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进,而边缘上皮不断增生,在溃疡上相对愈合连接,两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的,并非溃疡性结肠炎所特有。

  (3)在晚期,严重且反复发作的溃疡性结肠炎者,可出现结肠袋消失,肠管缩短,肠腔狭窄,黏膜面粗糙呈虫咬样,形成X线上所谓铅管样结肠。

  暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。内镜检查可见病变累及全结肠,正常形态消失,肠腔扩大,结肠袋和半月襞均消失,黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成,大片黏膜剥脱。因肠壁菲薄,必须指出爆发性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查,否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。

  结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应,可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布,来区分急性与慢性病变,以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性溃疡性结肠炎的表现,也可有隐窝萎缩,使黏膜面变形。固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润,也可见帕内特细胞(潘氏细胞)化生。

  依内镜所见,对溃疡性结肠炎活动性分级方法颇多,其中Miner分级法为较多学者所采用。

  0级:黏膜苍白,血管网清晰,呈分支状。黏膜下见细小结节,其表面黏膜正常。

  Ⅰ级:黏膜尚光滑,但充血、水肿,折光增强。

  Ⅱ级:黏膜充血、水肿,呈颗粒状,黏膜脆性增加,接触易出血或散在自发性出血点。

  Ⅲ级:黏膜明显充血、水肿、粗糙,明显自发性出血和接触性出血。有较多炎性分泌物,多发性糜烂与溃疡形成。

  4.超声显像 因肠腔内气体和液体的干扰,超声显像难以得到满意的结果,因此,超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查,但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。研究者提出溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚,范围在4~10mm(正常为2~3mm);同时可显示病变的部位、范围和分布特点。

鉴别诊断

  本病常需与下列疾病进行鉴别诊断。

  1.克罗恩病 鉴别要点见表2。

  

 

  2.肠易激综合征 发病与精神、心理障碍有关,常有腹痛、腹胀、腹鸣,可出现便秘与腹泻交替,伴有全身神经官能症症状。粪便有黏液但无脓血,显微镜检查偶见少许白细胞,结肠镜等检查无器质性病变。

  3.直肠结肠癌 多见于中年以上人群,直肠癌指诊检查时常可触及肿块,粪隐血试验常呈阳性。结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值,但须和溃疡性结肠炎癌变相鉴别。

  4.慢性阿米巴痢疾 病变常累及大肠两端,即直肠、乙状结肠和盲肠、升结肠。溃疡一般较深,边缘潜行,溃疡与溃疡之间黏膜多为正常,粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊,通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴,阳性率较高;抗阿米巴治疗有效。

  5.结肠血吸虫病 有血吸虫疫水接触史,常有肝脾肿大,慢性期直肠可有肉芽肿样增生,可有恶变倾向;粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴呈阳性结果。直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒,活检黏膜压片或组织病理学检查可发现血吸虫卵。

  6.慢性细菌性痢疾 一般有急性痢疾的病史,多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌,抗生素治疗有效。

  7.缺血性结肠炎 多见于老年人,由动脉硬化而引起,突然发病,下腹痛伴呕吐,24~48h后出现血性腹泻、发热、白细胞增高。轻者为可逆性过程,经l~2周至1~6个月的时间可治愈;重症者发生肠坏死、穿孔、腹膜炎。钡灌肠X线检查时,可见指压痕征、假性肿瘤、肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等。内镜下可见由黏膜下出血造成的暗紫色隆起,黏膜的剥离出血及溃疡等,与正常黏膜的明显分界。病变部位多在结肠脾曲。

  8.其他 还须鉴别的疾病有肠结核、假膜性肠炎、放射性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室等。

并发症

  1.中毒性巨结肠 是严重并发症。见于急性暴发型溃疡性结肠炎及急性重症型病人。其发生率约2%,常在服用可待因、苯乙哌啶以及阿托品等抗胆碱能药物或服用泻剂如蓖麻油后诱发,也可在对急性期或腹泻严重病人行钡剂灌肠检查时诱发。扩张结肠多在横结肠和脾曲。病人出现间歇性高热,精神萎糜呈重症中毒状态,腹部很快膨隆,有压痛,肠鸣音减弱或消失。由于结肠快速扩张,肠壁变薄,血运障碍,易发生肠坏死穿孔,病死率极高,可达30%~50%。

  2.结肠穿孔 多在中毒性巨结肠扩张基础上发生。穿孔后导致弥漫性腹膜炎或局限性脓肿,穿孔部位多在乙状结肠或结肠脾曲处。患者多出现高热及感染中毒症状,腹胀、左侧腹部广泛肌紧张。X线透视或平片检查膈下常有游离气体。

  3.下消化道出血 直肠、结肠可广泛渗血,绝大多数表现为血便、脓血便。国内统计2077例的下消化道出血病例中,溃疡性结肠炎占8.3%,有时少数病例(约占4%)可出现下消化道反复大出血,1次出血量很多,可达数千毫升,甚至出现休克,需紧急手术治疗。

  4.直、结肠癌 癌变发生率为0.7%~8%,甚至可高达13%,比一般人口高5~20倍。病程在10年以上、全结肠有广泛病变以及青少年、儿童期发病者,其癌肿发病率明显增高。癌肿可发生在全结肠的任何部位,5%~42%为多中心癌,且分化程度较低,多为低分化黏液癌,呈皮革状浸润肠壁生长,所以预后差。应定期行肠镜检查,对整个结肠作多处活检,以期尽早发现。

  5.直肠和结肠绞窄,是晚期并发症,但很少造成肠梗阻。

  6.内瘘 肠腔与肠腔或肠腔与其他空腔脏器(如膀胱、阴道等)互相粘连,形成内瘘;肠腔与皮肤相通形成外瘘,虽较少,但偶有发生。

  7.肛门及肛周疾病 如肛裂、直肠周围脓肿、肛瘘、痔脱出等。

  8.其他系统并发症 如非特异性关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜炎、虹膜睫状体炎、角膜炎、口炎及腮腺炎,以及脂肪肝、小胆管周围炎等。

预防保健

  【预防】

  减少过敏食物及损伤肠道药物的摄入,减少精神负担和精神创伤,避免感染疾病发生,保持较长的维持治疗,可减少复发。

  【治愈标准】

  1.近期治愈

  临床症状消失,纤维结肠镜复查粘膜正常。停药或仅用维持量药物,观察6个月无复发。

  2.有效

  临床症状基本消失,纤维结肠镜复查粘膜轻度炎症反应及部分假息肉形成。

  3.无效

  经治疗后临床症状、内镜及病理检查无改善。

  (一)治疗

  1.内科治疗 由于本病病因及发病机制尚未阐明,内科治疗的目的是控制急性发作、缓解病情、减少复发、防止并发症。目前尚不能使疾病根治,其治疗依病变范围和严重程度而定,主要包括一般治疗、营养支持治疗、对症治疗和药物治疗。药物治疗包括氨基水杨酸类,如柳氮磺吡啶和美沙拉秦(5-氨基水杨酸)、糖皮质激素、免疫抑制药和中医中药。近年来内科治疗新进展主要包括以下方面:肠道内营养即要素饮食的应用;新型5-氨基水杨酸制剂的应用;其他新剂型的应用;免疫抑制药的应用。

  (1)一般治疗:

  ①由于本病与胃肠道营养的关系密切,患者可能存在多种营养物质的缺乏,如蛋白质、维生素、电解质和微量元素等,而营养不良反过来又影响药物治疗的效果。因此,近年来无脂无渣的要素饮食已成为其重要的辅助治疗方法,应给以易消化、少纤维、富营养的食物,避免牛奶及乳制品。发作期给以流汁饮食,严重者应禁食,通过静脉给予营养治疗,使肠道获得休息。

  ②暴发型和急性发作期患者应卧床休息,精神过度紧张者可适当给予镇静药;腹痛或腹泻明显者可给予少量阿托品、山莨菪碱(654-2)等药物,但大剂量使用有引起急性结肠扩张的危险。

  ③有贫血、失水、营养不良等重症或久病患者,应酌情输血、补液及全身性支持治疗。应用蛋白合成激素能改善一般状况,增进食欲,加速溃疡愈合。尤应注意水及电解质平衡,补充多种维生素,有利于病变恢复和改善全身状况。

  (2)药物:

  ①磺胺类:首选胃肠道不易吸收的磺胺类药,其中以柳氮磺吡啶(水杨酸偶氮磺胺吡啶)效果最佳。本药在肠内经细菌分解为磺胺吡啶及美沙拉秦,后者是主要有效成分,对结肠壁组织有特殊亲和力,具有消炎作用。新型5-氨基水杨酸制剂主要有两种:一种含肠溶包膜,可使药物延迟释放,如美沙拉秦(艾迪莎);另一种为缓释剂型,如美沙拉秦(颇得斯安),其在胃肠道释放呈时间依赖性,从十二指肠开始一直到结肠。无论是控释剂型还是缓释剂型,其结肠内药物浓度均明显高于小肠内药物浓度。美沙拉秦(5-氨基水杨酸)主要用于轻、中度溃疡性结肠炎的活动期和缓解期的治疗。特别可用于对柳氮磺吡啶不能耐受或过敏的患者。氨基水杨酸类药物的疗效取决于病变部位的药物浓度,因此近年来对远端溃疡性结肠炎患者主张采用局部药物治疗,如药物灌肠或者栓剂治疗,可取得较好的疗效而副作用明显降低。特别是美沙拉秦(5-氨基水杨酸)栓剂对直肠肛门炎症具有良好的疗效而副作用轻微。

  ②抗生素:有继发感染者可用青霉素、氯霉素、庆大霉素、头孢菌素等,为了避免加重胃肠道症状,一般选择静脉用药。甲硝唑或替硝唑可抑制肠道厌氧菌,并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用。认为该药可明显减轻里急后重症状,对有肛周疾病和瘘管的患者疗效明显。每次0.4g,3次/d,口服,疗程3~6个月,病程1年以上者有效率在60%~70%。

  ③糖皮质激素和促皮质素(促肾上腺皮质激素):近期疗效较好,有效率可达90%,能抑制炎症和免疫反应,缓解中毒症状。一般适用于磺胺类药物治疗无效、急性发作期或暴发型病例,但并发腹膜炎或有腹腔内脓肿形成者不宜应用。一般可用泼尼松(强的松)40~60mg/d,分3~4次口服。病情控制后逐渐减量至10~15mg/d,通常维持半年左右后停药,为减少停药后的复发,在减量过程中或停药后给以美沙拉秦(5-ASA)口服。暴发型和严重发作期,可静脉滴注促肾上腺皮质激素或糖皮质激素,一般前者疗效较佳,用量为25~50U/d;氢化可的松的用量是200~300mg/d,或甲泼尼龙(甲基强的松龙琥珀酸钠)40~80mg/d,疗程一般为10~14天,在病情控制后逐渐减量,以后可口服泼尼松(强的松)等制剂维持。

  ④免疫调节药:对少数糖皮质激素治疗不敏感或对糖皮质激素产生依赖的患者,可考虑使用免疫抑制药。免疫调节药巯嘌呤(6-巯基嘌呤)和硫唑嘌呤均可选择性地作用于T淋巴细胞,但发挥作用缓慢,通常在用药3~6个月后出现疗效,但副作用较大。对磺胺药和皮质激素治疗无效者可谨慎试用。6-巯基嘌呤的用量为1.5mg/(kg·d),分次口服;硫唑嘌呤1.5~2.5mg/(kg·d),分次口服,疗程约1年。若与糖皮质激素联合应用,两者剂量应相应减少。环孢素对骨髓无抑制作用,对重度活动性溃疡性结肠炎效果较好,多用于皮质激素治疗失败者,初始剂量为2~4mg/(kg·d),静脉持续滴注,或8mg/(kg·d)口服。

  ⑤其他药物:如色甘酸(色甘酸二钠)可阻止肥大细胞、嗜酸细胞脱颗粒,从而抑制5-羟色氨、慢反应物质释放,减少抗原-抗体反应,可减轻症状;钙通道阻滞药,如维拉帕米(异博定)、硝苯地平、桂利嗪等能减少肠道分泌,缓解腹泻;中药小檗碱(黄连素)、苦参、白芨、云南白药、锡类散等做局部治疗有一定疗效。

  (3)不同部位或类型的溃疡性结肠炎的治疗:

  ①溃疡性直肠炎:

  A.起始治疗:病变局限于直肠,症状多较轻,可采用美沙拉秦(5-氨基水杨酸)栓剂,2~3次/d,或可的松泡沫剂1~2次/d,每次1个栓剂。若出现栓剂不耐受,如下腹不适、直肠激惹,可改用柳氮磺吡啶(偶氮磺胺吡啶)片或美沙拉秦(5-ASA)口服,2周内常可见效,以后改为维持量。

  B.维持治疗:美沙拉秦(5-ASA)栓剂用作长期维持治疗较好,每晚1粒,可减少复发。栓剂不耐受者可用柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)口服维持,推荐维持量为柳氮磺吡啶(SASP )2g/d。注意监测血药浓度、血红蛋白及网织红细胞。

  ②左半溃疡性结肠炎:起始治疗常用美沙拉秦(5-ASA)灌肠剂,每晚4g,若3~4周后症状无缓解,可增量为早、晚各1次。或加用氢化可的松100mg/100ml灌肠,仍无效或患者难以耐受,可加用或改用柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)口服,先从小剂量开始,若可耐受则逐渐加量,如柳氮磺吡啶(SASP) 1g/d或美沙拉秦(5-ASA) 1~1.2g/d,逐渐增至柳氮磺吡啶(SASP)4~6g/d或美沙拉秦(5-ASA )4.8g/d。一旦症状缓解,应逐渐减量。维持治疗常用5-ASA灌肠剂,每次4g,每晚1次或每3晚1次,或用SASP 1~2g/d、5-ASA 1.2~2.4g/d口服维持。长期用SASP者,应补充叶酸。

  ③右半溃疡性结肠炎和全结肠炎:起始治疗常用柳氮磺吡啶(SASP) 4~6g/d或美沙拉秦 2.0~4.8g/d口服,急性发作期可加用美沙拉秦(5-ASA)灌肠剂或皮质类固醇灌肠。一旦症状缓解,应逐渐停用灌肠剂,并将口服柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)减至维持量。若无效,可改用泼尼松40~60mg/d口服。注意补充铁剂,亦可适当加止泻剂缓解症状。维持治疗用柳氮磺吡啶(SASP) 1~2g/d,或美沙拉秦(5-ASA)1.2~2.4g/d。

  ④重型或爆发型溃疡性结肠炎:该型患者常有全身症状,易并发中毒性巨结肠、肠穿孔,需住院观察治疗。迄今为止的主要治疗药物是皮质类固醇,重症病例还可点滴免疫抑制药或行结肠切除术,主要措施为胃肠外营养以便肠道休息和静脉用皮质类固醇。静脉营养同常规方法,皮质类固醇可用氢化可的松100mg静脉输注,每8小时1次,或泼尼松龙30mg静脉输注,每12小时1次或甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)16~20mg每8小时静脉输注1次。后两种药物较少有钠潴留和钾丢失的副作用。效果不明显时可联用美沙拉秦(5-ASA)灌肠或氢化可的松灌肠,2次/d,亦可联用抗生素。对皮质类固醇无效者,用小剂量环孢素2mg/(kg·d)持续静滴,可缓解病情,避免紧急结肠切除术,并可适当减少皮质类固醇用量。此外,有人采用粒细胞吸附疗法取得较好的疗效。粒细胞吸附疗法指从血中除去粒细胞、单核细胞、杀伤性T淋巴细胞等活化的白细胞,从而抑制炎症的疗法。粒细胞吸附器是一种血液滤过器,内部为充填乙酸纤维素的小珠,患者静脉血由此流过后,约60%的活化粒细胞、单核细胞被吸附。该疗法每周1次,每次1h,5次为一疗程,由于这是对症疗法,需定期维持治疗。粒细胞吸附疗法可适用于多种炎症性疾患,其有效率达58.5%,较皮质类固醇疗效44.2%高,且不良反应发生率仅8.5%,而皮质类固醇达42.9%。

  ⑤慢性活动性溃疡性结肠炎:部分患者对柳氮磺吡啶(SASP)、美沙拉秦(5-ASA)、皮质类固醇无效,但又不愿手术治疗时,可用硫唑嘌呤治疗,从50mg/d开始,逐渐加量,最大量为2mg/(kg·d)。虽有效率达60%~70%,但起效需3~6个月,因此,常在治疗初期需用泼尼松维持治疗至少2个月才减量。若用巯嘌呤(6-巯基嘌呤)或硫唑嘌呤6个月后仍无效,可改用甲氨蝶呤(氨甲喋呤)2.5mg/周口服,逐渐加量至10~15mg/周,亦可25mg/周肌注。需8~10周才见效。

  2.外科治疗 溃疡性结肠炎多数经内科治疗收到较好效果,但仍有20%~30%病例需要外科手术治疗,切除病变肠段而获得根本性治愈。手术适应证包括:①内科治疗无效,长期持续或反复发作,患者营养状态差、丧失劳动力,儿童生长发育受到严重影响者。②结肠纤维瘢痕狭窄造成梗阻或失去功能而持续腹泻者。③发生或可能发生癌变者。④UC暴发性发作或中毒性巨结肠经短时(2~3天)内科治疗无效者。⑤出现急性并发症者,如结肠穿孔或将要穿孔,大量便血。⑥肠外并发症尤其关节炎不断加重者。

  近10多年来,由于外科技术和设备的不断发展和完善,尤其是腹腔镜和吻合器的广泛应用,外科治疗有较大发展,在治疗观念上有较多的更新,术后功能不断改善,患者的生存质量提高。手术方式目前主要包括:回肠、结肠造口术;结肠全切除、回直肠吻合术;结直肠全切除、回肠造口术;结直肠全切除、回肠肛管吻合术。但术前应充分估计病情,明确病变范围,合理选用手术方式。

  (1)回肠结肠造口术:主要用来治疗中毒性巨结肠、一般情况极差、不能耐受肠段切除的病例。单纯回结肠造口术使扩张结肠减压,待病情好转后行二期肠切除术。但中毒性巨结肠肠壁脆弱,缝合极为困难,所以近期该手术多为一期肠切除术取代。

  (2)全结肠切除、回直肠吻合术(total colectomy and ileorectal anastomosis):此手术适用于直肠未发现病变者,操作简便,术后排便功能好,是回肠袋肛管吻合术(ileac pouch-anal anastomosis,IPAA)问世前惟一可避免永久回肠造口的手术。但保留的直肠存在疾病复发甚至癌变的可能,故须术后经常随访内镜检查。目前回直肠吻合术临床应用较少。

  (3)结直肠全切除、回肠造口术(total proctocolectomy with ileostomy):是最彻底最传统的手术。切除了有病变的全部肠管后,虽无病变复发和癌变的后顾之忧,但存在粪便和粪袋处理困难等诸多问题,给患者会带来长期生活上和精神上的负担。

  (4)IPAA:近年被广泛用于治疗UC、家族性息肉病及某些直肠良性疾病,是较理想的手术。IPAA术是在切除病变的全部直肠黏膜和结肠,防止疾病复发和癌变的基础上,经直肠肌鞘内拉出回肠袋与肛管吻合,保留肛门括约肌和自制排粪功能。盆腔内贮存袋的建立是回肠肛管直接吻合的巨大进步,大大减少了排便次数,从而取代了回肠肛管直接吻合术。

  (二)预后

  国内溃疡性结肠炎以慢性复发型、慢性持续型为多,轻症及缓解期长者预后较好,病变只局限于直肠者预后良好。年过60岁或20岁以下者,病情往往较严重,常有并发症,低血钾、低蛋白血症、病变范围又广者,预后差。伴关节炎和强直性脊椎炎并不影响预后。并发结肠穿孔或大出血时,预后较差;病程超过10年者,癌变率较高。

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