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缺血缺氧性脑病

别名:
部位:头部
科室:呼吸内科,脑外科,儿科
症状:发绀 血缺氧 晕厥 拥抱反射减弱或消失 言语紊乱 瞳孔异常 高颅压综合征 昏迷 脑缺氧 高碳酸血症
基本概述

  缺血缺氧性脑病(HIE)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起,少数可发生在其他原因引起的脑损害。

  尚未完全明了,有待深入研究,推测与以下原因有关:

  1、脑血流量调节功能降低  正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量,当血流量减少时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管则收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大,血流量的变化多,但此时脑血管的调节功能却已降低,当血压降低,血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注,待血压升高,血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

  2、脑组织代谢的异常  人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也最大,表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca++流向细胞内,破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。

  3、脑部对缺氧缺血的易感区  ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入,成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区,最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化。 

  缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死,以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。

  1、大脑病变  足月儿的病变多在脑皮质,除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly),如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。

  2、颅内出血  早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内,足月儿多在大脑实质内(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。

  3、脑干病变  病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

  缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起,窒息愈严重,时间愈长,脑病愈严重,后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿,表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)

 

症状体征

  缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见,胎龄愈小发生率愈高。出血部位以室管膜下的尾状核最多见,易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血(SEH-IVH)。一般的缺血缺氧性脑病在出生前可能有提示宫内窘迫的病史,分娩时胎心可能增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。根据病情可分为三度:

  1.轻度 表现为过度兴奋,易激惹,肢体可出现颤动,肌张力正常或增高,拥抱反应和吸吮反射稍活跃,一般无惊厥,呼吸规则,瞳孔无改变。一天内症状好转,预后佳。

  2.中度 患儿嗜睡,反应迟钝,肌张力降低,拥抱反射和吸吮反射减弱,常有惊厥,呼吸可能不规则,瞳孔可能缩小,症状在三天内已很明显,约一周内消失,存活者可能留有后遗症。

  3.重症 患儿神志不清,肌张力松软,拥抱反射和吸吮反射消失,反复发生惊厥,呼吸不规则,瞳孔不对称,对光反应消失,病死率高,多在一击内死亡,存活者症状可持续数周,留有后遗症。

检查化验

      1、影像学诊断  提高了诊断的准确率。

  (1)头颅B型超声(B超)检查:对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。

  (2)头颅计算机扫描摄影(CT)检查:作头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚,因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。

  2、脑电图和脑电功率谱检查  脑电图可出现异常棘波,脑电功率图可发现功率降低或错位。

  3、脑脊液检查  为减少对患儿的扰动,应避免作脑脊液检查,只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液,或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。

鉴别诊断

  此病需与中枢神经系统损伤,脑膜炎等疾病相鉴别。

  儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门突出(婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方)。开始的症状类似感冒,如发热、头痛和呕吐,接下来嗜睡和颈部疼痛,特别是向前伸脖子时痛。小孩子经常因弓后背时感到疼痛。乙脑还会有暗红色或浅紫色淤点布满全身。结合病史可鉴别出是脑炎。

并发症

  常见的后遗症有脑性瘫痪、脑积水、智能低下、癫痫等,如脑室周围白质软化可能遗有运动障碍。

预防保健

  1.预防:脐带绕颈、母妊高征、母贫血、脐带脱垂因素都可以引起围产儿窒息,也有研究表明H IE与围产期异常因素关系密切。因此,在围产期检查与产程观察中,要及时发现高危因素并及时纠正,必要时尽快结束妊娠是对围产儿的保护。一定要加强基层医院的产科技术,有产科异常因素,阴道分娩困难时要及时行剖宫产中止妊娠,不能延误时机,以减少围产儿窒息的发生率。

  2.预后:尤其是重症窒息60%~80%发生HIE,虽然轻度者预后良好,严重者则在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害,包括智能低下、脑性瘫痪、癫痫及共济失调等。

  预防重于治疗,一旦发现胎儿宫内窘迫,立即给产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧,出生后让患儿平卧,头稍抬高,少扰动。

  1、供氧 根据病情选用各种供氧方法,保持血氧PaO2在6.6~5.9.31kPa(50~70mmHg)以上,PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下,但敢防止PaCO2过低,以免脑血流过少。

  2、维持正常血压,避免血压过大波动,以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺(3~μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3~10μg/kg/min连续静滴),并监测血压。

  3、纠正代谢紊乱 轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正,只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠,剂量不宜过大,维持血pH在7.3~7.4。低血压糖时静点滴10%葡萄糖,首剂2ml/kg,以后5ml/kg·h,维持血糖在2.80~5.04mmol/L(50~90ml/dl)。由于窒息后脑啡呔增加,有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5~10μg/kg·h,至总量0.1mg/kg·d,以拮抗脑啡呔。

  4、控制惊厥 可用苯巴比妥负荷量15~20mg/kg静滴,12小时后用维持量3~5mg/kg·d。

  5、控制脑水肿 控制液体进入量在60~80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇,每次0.5~0.75/kg,每4~6小时一次,但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿,但不能减轻脑损伤。

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